いえ、それはおかしいでしょう。
PD-1が体内で普通にPD-L1と結合しているならガン細胞が改めて
PD-L1提示せずともそのリンパ球は最初から免疫寛容状態にあるわけですから。
ガン細胞がPD-L1提示して初めて免疫寛容を獲得するだからそれを妨害するための
超高価薬オブジーボなんじゃないですか。
また湊教授の重要な主張として「老化、がん」によりPD-1発現T細胞の比率が大きくなり
これは「C/EBPα」の発現によるものだというのがあります。
http://www.pnas.org/content/106/37/15807.full
「C /EBPαを発現するPD-1 +記憶表現型CD4 + T細胞は、老化および白血病におけるT細胞免疫抑制の基礎となる」
これが問題の論文でしょうか。
In the present study〜の節からするとPD-1発現には正常なT細胞活性化時に見られるもの（オプジーボが止めに行っているのは多分これ）
と恒常的に老化やガンの影響で異常を起こしたT細胞のものとがあるように読めます。
異常発現しているT細胞についてはPD-1をブロックしたからと言って正常な機能を取り戻すというわけではなさそうに思えます。
つまりこの２つのPD-1発現はべつものでは？
PD-1結合の補体結合部位のあるIgGやIgM持ってくると免疫応答中のT細胞を破壊しかねないかも。
かといってC/EBPαって細胞表面に出てくるものなんでしょうか。
また、出てきてるとしてもこれを発現する細胞はかなり多いようだからこれをブロックするのは不味そうな気がします。
http://jams.med.or.jp/symposium/full/124084.pdf
「●肥満の科学［ III ］脂肪細胞のバイオロジー
1．脂肪細胞分化の転写制御」
